ماکثر فیبرهای غذایی توسط میکروبیوم تجزیه می شوند زیرا بسیار پیچیده هستند که توسط معده و روده به تنهایی قابل هضم نیستند. با این حال، در یک کاغذ منتشر شده در علوم پایهتیمی از دانشگاه واشنگتن گزارش دادند که معده از یک مدار با واسطه ایمنی برای هضم کیتین استفاده می کند، فیبر ساختاری موجود در قارچ ها، میگوها و حشرات، و این مدار بر هموستاز متابولیک نیز تأثیر می گذارد.1 این یافته ها ممکن است به دانشمندان کمک کند تا رابطه بین فرآیندهای گوارشی و فعالیت های متابولیک را درک کنند.
کیتین اغلب در آلرژن های تنفسی مانند کنه های گرد و غبار و هاگ ها یافت می شود. این نوع دوم پاسخ ایمنی را فعال می کند، دفاع بدن در برابر آلرژن ها یا انگل ها که شامل سلول های لنفاوی ذاتی نوع 2 (ILC2)، گروهی از سلول های ایمنی که برای تحریک پاسخ های آلرژیک یا انگلی، سیتوکین تولید می کنند.2 ILC2 همچنین باعث تولید می شود کیتینازآنزیمی که کیتین را در دستگاه تنفسی تجزیه می کند.3 با این حال، این ممکن است تمام داستان کیتین و ILC2 نباشد.
این نوع از پاسخ های ایمنی در عملکردهای بسیار بیشتری در انسان و پستانداران نقش دارند تا اینکه فقط ما را با آلرژی مواجه کنند. استفن ون دایکنایمونولوژیست در دانشگاه واشنگتن و یکی از نویسندگان این مطالعه.
همچنین ببینید “تصویری از چگونگی تغییر چربی توسط چاقی“
از آنجایی که کیتین در معده حیواناتی که مقادیر زیادی حشرات یا قارچ مصرف می‌کنند، ختم می‌شود، اما اطلاعات زیادی در مورد نقش ILC2 در این اندام وجود ندارد، ون دایکن و تیمش پاسخ ILC2 معده به کیتین را در موش‌ها بررسی کردند. برای مطالعه این عملکردها، ون دایکن و تیمش به موش‌ها یا با یک رژیم غذایی استاندارد حاوی سلولز، یک فیبر غذایی مشابه و رایج‌تر یا یک رژیم غذایی با حداکثر 20 درصد کیتین تغذیه کردند.
کیتین باعث افزایش تعداد ILC2 (قرمز) و بیان AMCase (سبز) در معده موش می شود.
دو هیون کیم و استیون ون دایکن
موش‌هایی که از کیتین تغذیه می‌کردند، ضخیم شدن معده و تعداد بیشتری سلول‌های اپیتلیال حسی شیمیایی به نام سلول‌های بسته‌ای را در معده‌شان در مقایسه با موش‌هایی که از سلولز تغذیه می‌کردند، افزایش دادند، که نشان می‌دهد مصرف کیتین بافت موجود را بازسازی می‌کند. کیتین همچنین باعث اتساع معده می شود که باعث می شود سلول های توفت سیتوکین های فعال کننده ILC2 تولید کنند. این همزمان با افزایش تعداد ILC2 در معده بود. به عنوان ILC2 حفظ هموستاز متابولیک در بافت چربیتیم پاسخ ILC2 را در این بافت بررسی کرد و دریافت که کیتین تعداد ILC2 فعال شده را در بافت چربی افزایش می دهد.4
سیتوکین‌های ILC2 تولید کیتیناز اسیدی پستانداران (AMCase) را برای تجزیه کیتین در ریه‌ها تحریک می‌کنند، بنابراین تیم بررسی کردند که آیا فرآیند مشابهی در معده رخ داده است یا خیر. با مقایسه موش‌های دارای کمبود ILC2 با موش‌های معمولی، این تیم کاهش بیان را مشاهده کردند چیا 1ژن کد کننده AMCase در سلول های اصلی معده موش های دارای کمبود ILC2
برای مطالعه اثر AMCase بر پاسخ های غذایی به کیتین، تیم حذف کردند چیا 1 برای تولید موش های AMCase-null. پس از دو هفته رژیم غذایی غنی‌شده با کیتین، موش‌های نرمال کاهش اتساع معده را نشان دادند و پس از چهار هفته تعداد کمتری از ILC2 فعال در معده، روده کوچک و بافت چربی نشان دادند، در حالی که این پارامترها در موش‌های دارای کمبود AMCase بالا باقی ماند. این نشان می دهد که بیان AMCase با واسطه ILC2 برای سازگاری با کیتین رژیم غذایی مورد نیاز است و اختلال در این مدار منجر به تغییر فعالیت ILC2 در بافت گوارشی و چربی می شود.
همچنین ببینید ““احساس” معنای جدیدی به خود می گیرد“
در نهایت، تیم از یک مدل رژیم غذایی پرچرب با سلولز یا کیتین به عنوان فیبر برای بررسی تأثیر متابولیک بالقوه کیتین رژیم غذایی و فعال سازی ILC2 استفاده کرد. همانطور که قبلا مشاهده کردند، حیوانات دارای کمبود AMCase تعداد بیشتری از ILC2s را در بافت چربی و دستگاه گوارش خود حفظ کردند. به طور شگفت انگیزی، موش های دارای کمبود AMCase با کیتین در رژیم غذایی خود با سرعت کمتری نسبت به موش های معمولی که کیتین مصرف می کردند وزن اضافه کردند. این حیوانات همچنین انرژی بیشتری مصرف می کنند و سرعت تنفس بیشتری نسبت به حیوانات دارای AMCase عملکردی دارند. با این حال، موش های تغذیه شده با کیتین نسبت به حیواناتی که از رژیم غذایی پرچرب و سلولز تغذیه شده بودند، تحمل گلوکز و انسولین بهتری داشتند. این یافته نشان می دهد که سازگاری با کیتین از طریق فعال سازی AMCase و ILC2 نقش مهمی در هموستاز متابولیک ایفا می کند.
او گفت: “چیزی که در مورد این مقاله واقعاً هیجان‌انگیز است این است که همه اینها را به یک محرک جدید و روش جدیدی برای فعال کردن آن مرتبط می‌کند که هضم کیتین و متسع کردن معده است.” یاکوب فون مولتکه، یک ایمونولوژیست در دانشگاه واشنگتن که در این مطالعه شرکت نداشت. همچنین، این نوع مدار را در معده قرار می دهد، جایی که قبلاً واقعاً توضیح داده نشده است.
منابع
- کیم دی اچ و همکاران یک مدار ایمنی نوع 2 در معده سازگاری پستانداران را با کیتین رژیم غذایی کنترل می کند. علوم پایه. 2023؛ 381 (6662): 1092-1098.
- پرایس AE و همکاران سلول های ذاتی بیان کننده IL-13 به صورت سیستمیک در ایمنی نوع 2 پراکنده شده اند. Proc Natl Acad Sci. 2010; 107 (25): 11489-11494
- Weber-Chrysochoou C، و همکاران. حساسیت و التهاب بیش از حد تنفسی ناشی از کیتیناز در مدل موش آسم غیر آلرژیک. Int Arch Allergy Immunol. 2021; 182 (7): 563-570.
- Molofsky AB و همکاران. سلول های لنفوئیدی نوع 2 ذاتی از ائوزینوفیل های بافت چربی احشایی و ماکروفاژهای فعال شده پشتیبانی می کنند.. J Exp Med. 2013; 210 (3): 535-549
