فیبروز میلیون ها نفر از افراد مبتلا به بیماری قلبی را تحت تاثیر قرار می دهد. ما یک رویکرد درمانی برای تولید سلول‌های T گذرا گیرنده آنتی‌ژن کایمریک ضد فیبروتیک (CAR) در داخل بدن با ارائه RNA پیام‌رسان (mRNA) اصلاح‌شده در نانوذرات لیپیدی (LNPs) که سلول‌های T را هدف قرار می‌دهند، توسعه داده‌ایم. اثربخشی این سلول‌های CAR T که در داخل بدن مجدداً برنامه‌ریزی شده‌اند، با تزریق LNPهای هدف‌دار CD5 به مدل موش نارسایی قلبی ارزیابی شد. تحویل کارآمد mRNA ژن کد کننده CAR اصلاح شده به لنفوسیت های T مشاهده شد که سلول های CAR T گذرا و موثر را در داخل بدن تولید می کند. سلول های ضد فیبروتیک CAR T تروگوسیتوز را نشان می دهند و آنتی ژن هدف را در حالی که در طحال انباشته می شوند، حفظ می کنند. درمان با LNP های اصلاح شده با هدف mRNA، فیبروز را کاهش می دهد و عملکرد قلب را پس از آسیب بازیابی می کند. تولید سلول های CAR T در داخل بدن ممکن است به عنوان یک پلت فرم درمانی برای درمان بیماری های مختلف امیدوار کننده باشد.
مشخصات نویسنده:
جوئل جی. روریک،
گروه زیست شناسی سلولی و تکاملی، دانشکده پزشکی پرلمن دانشگاه پنسیلوانیا، فیلادلفیا، PA، ایالات متحده آمریکا، موسسه قلب و عروق پن، دانشکده پزشکی پرلمن دانشگاه پنسیلوانیا، فیلادلفیا، PA، ایالات متحده آمریکا، و موسسه پزشکی احیاکننده، دانشکده پزشکی پرلمن در دانشگاه پنسیلوانیا، فیلادلفیا، PA، ایالات متحده آمریکا.
ایستوان تومباخ،
گروه پزشکی، دانشکده پزشکی پرلمن دانشگاه پنسیلوانیا، فیلادلفیا، PA، ایالات متحده آمریکا.
امیر یادگاری
گروه پزشکی، دانشکده پزشکی پرلمن دانشگاه پنسیلوانیا، فیلادلفیا، PA، ایالات متحده آمریکا.
پدرو او. مندز فرناندز،
گروه زیست شناسی سلولی و تکاملی، دانشکده پزشکی پرلمن دانشگاه پنسیلوانیا، فیلادلفیا، PA، ایالات متحده آمریکا، موسسه قلب و عروق پن، دانشکده پزشکی پرلمن دانشگاه پنسیلوانیا، فیلادلفیا، PA، ایالات متحده آمریکا، و موسسه پزشکی احیاکننده، دانشکده پزشکی پرلمن در دانشگاه پنسیلوانیا، فیلادلفیا، PA، ایالات متحده آمریکا.
سواپنیل وی. شواله،
موسسه قلب و عروق پن، دانشکده پزشکی پرلمن در دانشگاه پنسیلوانیا، فیلادلفیا، PA، ایالات متحده آمریکا.
لی لی،
گروه زیست شناسی سلولی و تکاملی، دانشکده پزشکی پرلمن دانشگاه پنسیلوانیا، فیلادلفیا، PA، ایالات متحده آمریکا و موسسه قلب و عروق پن، دانشکده پزشکی پرلمن دانشگاه پنسیلوانیا، فیلادلفیا، PA، ایالات متحده.
تورو کیمورا،
گروه پزشکی، دانشکده پزشکی پرلمن دانشگاه پنسیلوانیا، فیلادلفیا، PA، ایالات متحده آمریکا.
اسامه یونس سلیمان،
گروه پزشکی، دانشکده پزشکی پرلمن دانشگاه پنسیلوانیا، فیلادلفیا، PA، ایالات متحده آمریکا.
تایلر ای. پاپ،
گروه پزشکی، دانشکده پزشکی پرلمن دانشگاه پنسیلوانیا، فیلادلفیا، PA، ایالات متحده آمریکا.
یینگ کی تام،
Acuitas Therapeutics، ونکوور، بریتیش کلمبیا V6T 1Z3، کانادا.
باربارا ال. موی،
Acuitas Therapeutics، ونکوور، بریتیش کلمبیا V6T 1Z3، کانادا.
استفن ام. آلبلدا،
گروه پزشکی، دانشکده پزشکی پرلمن دانشگاه پنسیلوانیا، فیلادلفیا، PA، ایالات متحده آمریکا و مرکز ایمونوتراپی های سلولی، دانشکده پزشکی پرلمن دانشگاه پنسیلوانیا، فیلادلفیا، PA، ایالات متحده آمریکا.
الن پیور،
گروه علوم زیست پزشکی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه پنسیلوانیا، فیلادلفیا، PA، ایالات متحده آمریکا.
کارل اچ جون،
مرکز ایمونوتراپی های سلولی، دانشکده پزشکی پرلمن، دانشگاه پنسیلوانیا، فیلادلفیا، PA، ایالات متحده آمریکا.
هیگ آقاجانیان
گروه زیست شناسی سلولی و تکاملی، دانشکده پزشکی پرلمن دانشگاه پنسیلوانیا، فیلادلفیا، PA، ایالات متحده آمریکا، موسسه قلب و عروق پن، دانشکده پزشکی پرلمن دانشگاه پنسیلوانیا، فیلادلفیا، PA، ایالات متحده آمریکا، و موسسه پزشکی احیاکننده، دانشکده پزشکی پرلمن در دانشگاه پنسیلوانیا، فیلادلفیا، PA، ایالات متحده آمریکا.
درو وایزمن،
گروه پزشکی، دانشکده پزشکی پرلمن دانشگاه پنسیلوانیا، فیلادلفیا، PA، ایالات متحده آمریکا.
حمیده پرخیز
گروه پزشکی، دانشکده پزشکی پرلمن دانشگاه پنسیلوانیا، فیلادلفیا، PA، ایالات متحده آمریکا.
جاناتان ای. اپستاین،
گروه زیست شناسی سلولی و تکاملی، دانشکده پزشکی پرلمن دانشگاه پنسیلوانیا، فیلادلفیا، PA، ایالات متحده آمریکا، موسسه قلب و عروق پن، دانشکده پزشکی پرلمن دانشگاه پنسیلوانیا، فیلادلفیا، PA، ایالات متحده آمریکا، و موسسه پزشکی احیاکننده، دانشکده پزشکی پرلمن در دانشگاه پنسیلوانیا، فیلادلفیا، PA، ایالات متحده آمریکا و گروه پزشکی، دانشکده پزشکی پرلمن در دانشگاه پنسیلوانیا، فیلادلفیا، PA، ایالات متحده آمریکا.
لطفا لینک اینجا را ببینید: https://stm.bookpi.org/DTACSC/article/view/9571
کلید واژه ها: آسیب قلبی، گیرنده آنتی ژن، تروگوسیتوز، mRNA
